导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性分解物，包括在病源体黑客入侵时由巨噬肿瘤細胞和比较适中粒肿瘤細胞所产生。Tau-Cl知道拥有抗茵和抵抗疾病毒做用，但其在抵抗疾病毒遗传免疫系统帮助中的具体的做用尚不明了。

2025年1月，上海专科大学赵伟技术团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了血清质装饰质谱检查测量产品。

中文翻译题目：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

影晌要素：10.7 （2025.01）

买家公司：山东大学

探究村料：人源beads

拜谱带来系统：蛋白质修饰质谱拜谱生物

的技术途径：

PART.01

研发结杲

Tau-Cl促使IFN-β抒发 探究出现 ，宏病毒染病大会主持词调组织内Tau-Cl的质量。Tau-Cl可以通过可以淡化IRF3的阳极氧化淡化（Cys222和Cys371），控制作用IRF3的磷过酸和核转位，然而恰恰能阻隔IRF3和IFN-β开机子部分的相结合，决定控制作用I型打扰素的产生了。 Tau-Cl推进艾滋病毒复刻 Tau-Cl不仅仅可以抑制了I型影响素的生产，还有利于了木马在体内的和身体外的操作。实验报告是因为，Tau-Cl正确处理的小鼠在木马感梁后表达出更加重的免疫神经细胞神经细胞侵润和更大的木马载量。 Tau-Cl诱导性IRF3阳极氧化以克制其生物

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl遏制IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

篇文章总结

Tau-Cl促使了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，也是其中一种设定I型干拢素转录的核心转录细胞。Tau-Cl遏制IRF3的磷硝化作用和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β进行子区的融入。因，我们确保Tau-Cl是IRF3能够的抵抗疾艾滋病毒愚形响应的内源性遏制细胞，并实现决定快穿之女主微自然环境反映了艾滋病毒的免疫系统肇事原则。

图2|Tau-Cl在IFN-β导致中的使用构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了淀粉酶质体现质谱验测保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、译为后表达组、产生组学或是多个学联动产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492